何为白癜风表观遗传学？
答：基因在DNA序列不发生改变的情况下，其表达水平与功能发生改变，并具有可遗传现象，称为表观遗传现象。
表观遗传学对基因和环境因素共同作用，对于白癜风的发病机制，提供了新的理论。
表观遗传学是调控机体基因表达的重要途径之一。
其调节机制，主要包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰及非编码 RNA 作用等多种形式。
1、DNA 甲基化修饰
DNA 甲基化为 DNA 化学修饰的一种形式，在不改变 DNA 序列的前提下，DNA 序列上特定的碱基在 DNA 甲基转移酶 (DNMT) 的催化作用下，以 S- 腺苷甲硫氨酸作为甲基供体，通过共价键结合的方式获得一个甲基基团的化学修饰。
DNA 甲基化的位置主要集中在基因5' 端的非编码区，DNA 高度甲基化首先会影响 DNA结构，进而阻遏基因转录，引起基因沉默。
白癜风患者的外周血中甲基 DNA 结合域蛋白1(MBD1)、MBD3、MBD4及甲基化 CpG 结合蛋白高表达，且 MBD1 与 MBD3与外周血单个核细胞 (PBMC) 的总甲基化表达趋势呈正相关。
2、组蛋白修饰
组蛋白修饰，是指组成核小体的组蛋白，在相关酶作用下，发生甲基化、乙酰化、磷酸化、腺苷酸化、泛素化及二磷酸腺苷核糖基化等修饰的过程，并通过蛋白质和染色质的相互作用，改变染色质的结构，调控基因的表达。
乙酰化作用，可以发生在 4 种组蛋白的特异性赖氨酸上，不仅与基因的转录有关，且影响 DNA 的复制和修复。
组蛋白乙酰化，是通过组蛋白乙酰转移酶(HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化完成，HAT 通过在组蛋白赖氨酸残基乙酰化，激活基因转录，而HDAC 使组蛋白去乙酰化，抑制基因转录。
组蛋白的乙酰化，有利于 DNA 与组蛋白八聚体的解离，核小体结构松弛，从而使各种转录因子和协同转录因子，与 DNA 结合位点特异性结合，激活基因的转录。
组蛋白甲基化，是通过组蛋白甲基转移酶完成的。
甲基化可发生在组蛋白的赖氨酸和精氨酸残基，并且赖氨酸残基能够发生单、双、三甲基化，而精氨酸残基能够发生单、双甲基化，这些不同程度的甲基化，极大地增加了组蛋白修饰和调控基因表达的复杂性。
研究表明，组蛋白赖氨酸甲基化是一种相对动态的标记，精氨酸甲基化与基因激活相关，而H3 和 H4 精氨酸的甲基化丢失与基因沉默相关。
3、MicroRNA
MicroRNA(miRNA) 是一类长度约 22 nt 的、保守的单链内源性非蛋白质编码的小分子 RNA。
最初在细胞核中编码 miRNA 的基因，通过 RNA 聚合酶Ⅱ转录成初级 miRNA。
随后通过核心核酸酶 (RNaseⅢ Drosha) 的切割，初级 miRNA 成为具有发夹环结构、长度约为 70 ～ 100 nt 的前体 miRNA。
最后，前体 miRNA 在转运蛋白 exportin-5 的作用下，由细胞核转运到细胞质中被另一种核糖核酸内切酶 (RNaseⅢ Dicer) 进一步切割形成成熟 miRNA 。
成熟miRNA 可与多种其他蛋白质一起，组成 RNA 诱导的沉默复合体，通过诱导 miRNA 降解或抑制其翻译，从而调控转录后的基因表达。
总之，表观遗传学包含的内容极其广泛，当前除了 DNA 甲基化、组蛋白修饰及 MicroRNA 在白癜风的研究中可以见到外，其余领域如 RNA 甲基化、组蛋白泛素化、非编码 RNA 中的长链非编码 RNA 和环状 RNA 等并未见报道。
此外，表观遗传学之间也同样存在相互调控，如长链非编码 RNA 可促进 Wnt 通路中甲基化的发生，并可调控组蛋白的去乙酰化。
同时，组蛋白乙酰化，在某种情况下，也可诱导 DNA 的低甲基化，组蛋白的泛素化，又可以通过调控甲基转移酶，从而影响DNA 甲基化的表达等。
表观遗传研究之间的相互作用，构成了巨大而复杂的网络，其在白癜风疾病的相关研究中可能扮演重要的角色。
因此，白癜风在该领域的研究存在较广阔的空间，这需要白癜风患者更加注意。
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2021-04-23 16:05:41
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